TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA CHAGASICA

En la etapa crónica de la enfermedad de Chagas (EC) la evolución del 20 al 30% de los pacientes infectados  es determinada por el compromiso cardíaco. Si bien muchos de ellos expresan alteraciones mínimas del electrocardiograma como trastornos de conducción intraventriculares y/o extrasistolia ventricular aislada, otros presentan formas de evolución maligna, con arritmias graves y/o miocardiopatía dilatada. En este último caso el síndrome de insuficiencia cardíaca (IC) es la forma de manifestación clínica.

El tratamiento inicial de estos pacientes no difiere en líneas generales del tratamiento de la IC de otras etiologías. Sin embargo el escenario asistencial condiciona muchas veces la realidad  terapéutica y la posibilidad de brindar a nuestro enfermo chagásico con IC un vademecum farmacológico óptimo y eficaz. Generalmente el paciente consulta por sus primeros síntomas de IC al médico de atención primaria o generalista que desempeña su actividad en los centros asistenciales de los pequeños centros urbanos de zona endémica donde la transmisión vertical se mantiene, o en los centros periféricos de las grandes ciudades donde han migrado pasando a formar parte de la urbanización de la EC.

Este paso es transcendental en la evolución posterior del sindrome, teniendo en cuenta muchas veces la inespecificidad de síntomas como disnea, , edemas o plenitud/dolor en hipocondrio derecho o epigastrio y su posible adjudicación a otros diagnósticos fisiopatológicos. En esta rápida sospecha y reconocimiento suele descansar el futuro de nuestro paciente. Sumado a ello debemos tener en cuenta que se trata de personas con actividad física intensa en su vida cotidiana relacionada con trabajos que requieren esfuerzos isométricos o el traslado en bicicleta  a grandes distancias . De esta manera la consulta suele ser tardía y la oportunidad de iniciar el tratamiento, verse demorada.

Las medidas generales y el tratamiento no farmacológico son pilares fundamentales en la iniciación [4]. Las dudas de comienzo habituales en comprender, paciente y familia, la realidad del cuadro clínico suelen ser más acentuadas en la EC. El esfuerzo explicativo del médico lleva seguramente a una mejor adhesión al tratamiento en un paciente muchas veces limitado en cumplir con una dieta estricta cuando las condiciones económicas y sociales son una barrera indiscutida en su cumplimiento.

Muchas veces lograr el cumplimiento de una dieta hiposódica o hipocalórica para adecuar el peso, se enfrentan con la realidad  de la situación social y la inaccesibidad a un régimen alimenticio ideal.

La terapéutica farmacológica convencional está avalada con las guías internacionales en las cuales no se establecen diferencias, entendiendo que los mecanismos fisiopatológicos son comunes a las diferentes etiologías . Sin embargo los pacientes con miocardiopatía dilatada chagásica suelen tener una evolución clínica más desfavorable que aquellos pacientes con miocardiopatías de otra etiología, teniendo en cuenta algunas características especiales como la asociación con severos trastornos de conducción y/o arritmias malignas en el contexto de severa miocarditis y áreas extensas de fibrosis . En el estudio REMIDA II   se registraron pacientes con miocardiopatía dilatada de diferentes etiologías en centros de atención  relacionados con diferentes sociedades de la Federación Argentina de Cardiología: Oeste Bonaerense, Rosario y delegación de Cañada de Gómez. Sobre un total de 287 pacientes registrados  y con un seguimiento promedio de 4,3 años; el 5,5% tenían etiología chagasica, con una edad media  de 58,5 años. Más del 70% de ellos con una fracción de eyección del ventriculo izquierdo menor al 40%; el 44%, en clase funcional III- IV y una mortalidad del 31% en tal período de seguimiento. El tratamiento instituido fue común al de otras etiologías.

Compartiendo el uso de diuréticos en el 81,5% de los casos, inhibidores de la enzima conversora (IECA) en el 73,8%; espironolactona (E), 51,4%; beta bloqueadores (BB) 41,9%. Respecto a estudios de tratamiento de la IC de etiología chagásica solo encontramos metodológicamente aceptable el publicado recientemente por autores brasileños e ingleses [8] en el cual después de lograr la inhibición del eje renina angotensina aldosterona con IECA y E, se agregaba carvedilol. En las conclusiones se destacan la buena tolerancia, la mejoría de la calidad de vida y seguridad, con una disminución del indice cardio- toracico radiologico, caída del factor natriurético auricular y mejoría de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) en aquellos pacientes que la tenían originalmente en un valor menor del 45%.

En un registro [9] realizado de pacientes con insuficiencia cardíaca por miocardiopatía dilatada internados en el Servicio de Cardiología del Hospital Centenario de Rosario (HCR) durante el año 2003, el 37% de los mismos tenían etiología chagásica, con utilización de  IECA en el 90%, diuréticos en más del 80%, espironolactona en el 17%, y beta bloqueantes en el 23%. En este último caso, exclusivamente atenolol, si bien no avalado por los ensayos clínicos conocidos, utilizado como equivalente práctico asistencial por la falta de disponibilidad de bisoprolol o metoprolol. En 237 pacientes consecutivos que consultaron entre 2005 y 2009 por serología positiva para Chagas en el Servicio de Cardiología del HCR, el 33% tenía evidencias de compromiso cardiovascular, de los cuales el 5% presentaba  IC, con score predictivo de mortalidad elevado [10] en los cuales la utilización de la medicación convencional incluyendo ahora carvedilol o bisoprolol no difería de las consideraciones hechas en otras etiologías. En la experiencia de nuestro centro de electrofisiología y arritmias  del HCR los pacientes con MCC y arritmia ventricular, en cuanto a criterios de prevención primaria de muerte súbita, son considerados de acuerdo a su clase funcional (CF). Si la misma es III- IV, tratado farmacológicamente con diuréticos, IECA y BB y la FEVI es menor al 35%, se les realiza Holter. El hallazgo de taquicardia ventricular no sostenida, impone el tratamiento con amiodarona y la posterior realización de estudio electrofisiológico. Si se induce la arritmia se indica el implante de cardiodefibrilador; en caso negativo, continúa con amiodarona [11].

Sin embargo, la profilaxis de la EC constituye el paradigma del tratamiento de la IC, etapa ya tardía e irreversible de la historia natural de la enfermedad. El tratamiento parasiticida en la etapa aguda  por transmisión vectorial o connatal  dan la posibilidad de evitar aquel compromiso cardiovascular demorado. Idéntica conducta en etapa indeterminada y hasta los quince años de edad  prevendría la posibilidad de desarrollar afectación cardíaca e IC [12]. Por otra parte, en este momento está en pleno desarrollo un ensayo clínico, con aplicación de metodología basada en la evidencia, que comprende el tratamiento con benznidazol  en pacientes con MCC, excluyéndose solamente aquellos en CF IV o IC descompensada. Este estudio llamado BENEFIT podrá asegurar la efectividad del tratamiento etiológico, aún en aquellos con MCC.

Otro aspecto de la prevención radicaría en la posibilidad de desarrollar vacunas que eviten la evolución a la MCC. En este tema, aún irresuelto, se abren algunas posibilidades, de la mano de algunas novedades provenientes de la investigación básica. Científicos de la Universidad Nacional de Rosario (UNR), asociados a otros profesionales de la Universidad de Ghent (Bélgica), demostraron en animales de experimentación que es posible la protección de la infección por TC y el desarrollo de miocarditis, al inocularlos e inmunizarlos con una transialidasa mutada por ingeniería genética . Aún más, enfocando aspectos especiales de la patogenia de la MCC, aparecen posibilidades terapéuticas utilizando bloqueadores de la migración linfocítica. En un estudio conjunto entre profesionales de la  UNR e investigadores brasileños, bajo la conducción del Dr Wilson Savino, se estudió el tráfico de células T anormales que ocurren en la EC experimental lo que puede ser el origen de eventos autoinmunes y xenoinmunes que llevan a la destrucción miocárdica

Surgen entonces diversas inquietudes acerca del tratamiento específico de la IC en el paciente con EC. Hemos aprendido a tratar farmacológicamente a nuestros pacientes de acuerdo a las guías internacionales basadas en la evidencia. Sin embargo sabemos que el impacto de tales intervenciones sobre la mortalidad nos ofrecen resultados modestos, y es posible que debamos tener en cuenta nuevamente si podemos unificar la eficacia de tales fármacos en los pacientes con IC de diferentes etiologías, donde si bien los mecanismos fisiopatológicos secundarios son comunes, el origen del daño miocárdico es distinto . De esta manera la prevención del compromiso miocárdico en la EC abarca posiblemente la necesidad de un tratamiento específico razonablemente conectado con el diagnóstico etiológico y con los mecanismos patogénicos implicados.

La disfunción sistólica del ventrículo izquierdo tiene gran valor predictivo en el desarrollo de IC en pacientes asintomáticos con EC, pareciendo ser una oportunidad adecuada para prevenir una evolución desfavorable. La necesidad de nuevas drogas parece ser un desafío prioritario a tener en cuenta sin olvidar las posibilidades de acción en una enfermedad que se debate en la marginación y el olvido social. La toma de conciencia de su existencia es un buen comienzo para intentar cambiar la historiA