HIPERTENSIÓN PULMONAR EN EL POSTOPERATORIO DE LA CIRUGÍA CARDIACA. El FRACASO PRIMARIO DEL VD

La hipertensión pulmonar (HTP) severa es un factor que añade una gran morbimortalidad a la cirugía cardiaca. En el adulto, la HTP es en la gran mayoría de los casos la consecuencia de una valvulopatía mitral evolucionada, y mas raramente secundaria a cardiopatías congénitas. Aunque la hipertensión pulmonar ha sido objeto de una gran atención desde el punto de vista de la terapéutica fármacológica, la realidad es mas compleja que intentar "normalizar" las cifras de hipertensión pulmonar con vasodilatadores más o menos específicos en la fase aguda intra y postoperatoria. Los problemas que comporta la hipertensión pulmonar son: 1. El fallo ventricular derecho asociado, y en general la disfunción miocárdica que acompaña al tipo de cardiopatía . 2. Los problemas respiratorios crónicos ("pulmón mitral" y enfermedad pulmonar obstructiva crónica asociada) que suelen presentar los pacientes con valvulopatía mitral evolucionada 3. La situación de fallo congestivo derecho preexistente que conduce a estasis venoso, congestión y disfunción hepática, necesidad de tratamiento diurético intenso para los edemas periféricos, estado nutricional generalmente deficiente, difícil control de la anticoagulación por la disfunción hepática, etc. 4. Una situación que merece una atención especial es la hipertensión pulmonar en el trasplante cardiaco, ya que puede comprometer de forma aguda la función ventricular derecha en el injerto, a lo que contribuye no solo la cifra de hipertensión pulmonar (aumento de la postcarga del VD) sino la mayor susceptibilidad a la isquemia del VD. Por ello tan importante es la valoración y tratamiento de la HTP prequirurgica  como su control post-trasplante. 5. La mayoría de los fármacos con efecto vasodilatador pulmonar tienen efecto sobre la presión arterial sistémica, lo que limita su potencial terapéutico. Para evitar este inconveniente se ha recurrido a combinaciones de vasodilatadores como la PGE1 o PGI2 por vía venosa junto a vasoconstrictores infundidos por vía auricular izquierda con relativa eficacia. Existen trabajos en los que se pone de manifiesto que agentes como el NO inhalado o la Prostaciclina administrada en aerosol tienen un efecto altamente selectivo sobre la vasculatura pulmonar sin afectar a la presión arterial sistémica, aunque desgraciadamente con amplias diferencias de reacción de unos pacientes a otros por la distinta reactividad vascular y en series muy cortas. En relación a la vía de inhalación, el NO es superior a la PGI2 en el efecto beneficioso que puede tener sobre la oxigenación; pero la 2ª tiene la ventaja sobre el 1º de reducida toxicidad con parecido efecto. No se puede separar el tratamiento de la hipertensión pulmonar del tratamiento del fallo ventricular derecho asociado, y en general se puede decir que resulta inútil tratar una cifra de hipertensión pulmonar si no hay otros datos de deterioro hemodinámico: bajo gasto, oliguria, etc. Adicionalmente hemos de pensar que la mayoría de los vasodilatadores intravenosos que se emplean en el tratamiento de la hipertensión pulmonar tienen limitada su acción a las primeras 24-48 horas de un postoperatorio no complicado. Posteriormente debe iniciarse algún tipo de terapéutica oral sin que se disponga de parámetros para adecuar dicho tratamiento. Es rara la presencia de fallo ventricular derecho sin hipertensión pulmonar en el postoperatorio de cirugía cardiaca. Dicha situación puede ocurrir en casos de infarto perioperatorio de VD, en el trasplante cardiaco y en el postoperatorio de la pericarditis constrictiva. El tratamiento de esta situación apenas difiere del manejo general del bajo gasto postoperatorio, considerando siempre la optimización de la precarga ventricular derecha además del soporte inotrópico. MEDIDAS DE CONTROL DE LA HTP Antes de iniciar ningun tipo de tratamiento farmacologico es fundamental que el enfermo mantenga un adecuado intercambio gaseoso, evitando la hipoxemia, la hipercapnia y la acidosis respiratoria. En segundo lugar repleccionar al paciente hasta conseguir una precarga optima para el VD, y mantener una hemodinamica adecuada. Los vasodilatadores pulmonares de que disponemos en este momento son: -Milrinona: Probablemente sea el fármaco de primera elección si se garantiza una precarga ventricular derecha adecuada. Tiene ademas la ventaja de mejorar el inotropismo miocárdico con poco consumo de oxígeno. -Isoproterenol: Por su efecto b 2 produce vasodilatación pulmonar junto al efecto inotrópico. Produce mayor consumo de oxígeno y es mas taquicardizante. -Dobutamina: Es menos vasodilatador pulmonar que el isoproterenol pero tiene un efecto inotrópico mas marcado -Nitrovasodilatadores (Nitroglicerina y Nitroprusiato): Muy efectivos como vasodilatadores pero producen hipotensión sistémica que limita su utilización. -Prostaglandina E1: Muestra cierta selectividad por la vasculatura pulmonar, se metaboliza en un primer paso en el lecho pulmonar y por lo tanto produce menos hipotensión sistémica que los vasodilatadores convencionales.Se administra a dosis entre 10 y 100 ngr/Kg/min. -Prostaciclina (PGI2): A diferencia de otras prostaglandinas no se inactiva en la circulación pulmonar sino que se produce y libera hacia la circulación sistémica por las células endoteliales de la vasculatura pulmonar. La PGI2 produce una potente vasodilatación de todos los lechos vasculares, relajando los vasos de forma independiente a su tamaño ( de la aorta a los esfinterres precapilares) y localización (arterial y en menor extensión venoso, pulmonar y sistémico, en cualquier organo. Por otra parte la PGI2 es el inhibidor de la agregación plaquetaria mas potente descubierto, e inhibe tambien la adhesion de los leucocitos a la pared endotelial y su activación durante las reacciones inflamatorias. El Epoprostenol (Flolan) tiene una Vm muy corta, de 2-3 min por lo que se tiene que administrar en infusión continua y sus efectos clínicos (incluso su efecto antiagregante) no duran mas de 39 min. La dosis de infusión es de 2-5 ng/Kg/min para antiagregación, 5-15 ng/Kg/min para consegir los efectos hemodinámicos deseados y hasta 35 ng/Kg/min en el caso de HTP severa. Las dosis de PGI2 en aerosol varia mucho de unos pacientes a otros pero no difieren sustancialmente de las intravenosas. -Oxido Nítrico Inhalado: El Oxido Nítrico (NO) es un transductor intercelular que media múltiples respuestas biológicas. Uno de las funciones mas importantes es la mediación en la respuesta vasodilatadora a la Acetilcolina en múltiples lechos vasculares y el mantenimiento de un tono vasodilatador basal que garantiza el flujo a los órganos. La administración de NO inhalado permite ejercer un efecto vasodilatador sobre el lecho pulmonar sin afectar a la presión arterial sistémica al ser inactivado inmediatamente por la hemoglobina cuando pasa al torrente sanguíneo. Adicionalmente, este gas solo afecta selectivamente a la vasculatura pulmonar que esta en contacto con alvéolos bien ventilados, con lo cual aumenta el flujo a dichas zonas y se elimina el indeseable efecto shunt de los vasodilatadores sistémicos. Hasta el momento existe una experiencia limitada en la utilización de NO inhalado en el manejo de la hipertensión pulmonar en cirugía cardiaca (fundamentalmente en niños tras corrección de cardiopatías congénitas), pero en los próximos años se espera una amplia utilización de este tipo de terapéutica. La administración del NO esta limitada por la acumulación de´NO2, gas tremendamente tóxico, por lo que su monirorización es obligada. El National Institute of Occupational Safety and Health en EE.UU. sugiere un nivel máximo de NO2 inhalado de 5 ppm y un nivel recomendado de 1ppm; en UK el nivel recomendado por el Health and Safety Executive es de 3ppm.