VISION GENERAL DE LA CEC
La posibilidad de poder detener el latido cardiaco y mantener la circulación y la oxigenación periféricas al margen del corazón, mediante una bomba con un sistema de oxigenación extracorporea, en la década de los 50, abrió el camino de la cirugía cardiaca actual. Antes del desarrollo de las técnicas de circulación extracorporea (CEC) solo se realizaban intervenciones a "cielo cerrado" como comisurotomías mitrales e incluso revascularizaciones miocárdicas con considerables limitaciones al estar el corazón latiendo. Aunque de nuevo, en el momento actual, con el avance de las técnicas anestésicas y quirúrgicas, apoyadas por nuevos sistemas de visualizacion (toracoscopia) e instrumentales, se estan reintroduciendo como nuevas técnicas denominadas minimamente invasivas y sin CEC (a las que nos referiremos brevemente), en general, a lo largo de todo el capitulo, nos centraremos en la cirugía cardiaca convencional con CEC.
El paciente que es intervenido para la realización de una intervención bajo CEC es sometido a monitorización invasiva de la presión arterial (habitualmente por la arteria radial), monitorización de la presión en AD a través de catéter venoso central o catéter de Swann-Ganz, sometido a técnica anestésica e intubación traqueal. Una vez abierto el tórax, la técnica del bypass cardiopulmonar, consiste en la canulación de las venas cavas superior e inferior junto a la aurícula derecha, y de la aorta ascendente o arteria femoral. La sangre procedente de las cavas entra por el circuito de CEC, donde es propulsado por una bomba y pasa a través de un intercambiador térmico que permite inducir la hipotermia y calentar la sangre antes de salir de la CEC y posteriormente, el flujo pasa por un oxigenador de membrana o de burbuja, retornando al paciente por una cánula situada en aorta y ocasíonalmente en arteria femoral.
El oxigenador posee un sistema de "filtro de aire" para evitar el paso de burbujas al lecho arterial. La CEC requiere anticoagulación con heparina cuyo efecto es revertido posteriormente con protamina.
Una vez que el paciente esta bajo CEC, habitualmente se procede a infundir una solución cardiopléjica por la raíz aórtica o directamente sobre las arterias coronarias y/o seno coronario. Para producir la parada cardiaca requerida se utiliza una soluición cardioplégica rica en potasio. En la gran mayoría de las intervenciones se realiza el pinzamiento de la aorta distalmente a las coronarias con el objeto de liberar de sangre el lecho quirúrgico.
Existen diversos factores que condicionan la situación hemodinámica del paciente sometido a CEC aun sin que existan complicaciones cardiovasculares derivadas de la intervención. Estos factores son:
- Hipotermia sistémica cuando se aplica una CEC con hipotermia, generalmente asociada a flujos bajos y que conduce a vasoconstricción de lechos vasculares con hipoperfusión hística. El flujo no pulsatil que se realiza durante la CEC conduce a una menor liberación basal de Oxido Nitrico (NO) en el endotelio vascular, predominando el tono vasopresor sobre el vasodilatador, lo que contribuye aún mas a la vasoconstricción 5. Hay que reseñar aquí tambien, de nuevo, que actualmente se estan realizando CEC con hipotermias mas moderadas e incluso con normotermia.
- La cardioplejia produce una disminución global de la contractilidad y una disminución de la distensibilidad ventricular. La reperfusión provoca la liberación de mediadores y radicales libres con efecto cardiotóxico 6. La utilización de filtros de leucocitos en la cardioplejia puede paliar este efecto.
- Agresión quirúrgica.
- Estado de volemia caracterizado generalmente por un volumen circulante efectivo bajo, como consecuencia de la administración de diuréticos y manitol, empleados como técnica de "protección renal" y con el objeto de eliminar el exceso de aporte líquido que precisa la CEC. Simultaneamente hay una tendencia a la retención hídrica por este estado de hipovolemia relativa y por la respuesta inflamatoria sistémica como consecuencia de la agresión quirúrgica.
PROTECCIÓN MIOCÁRDICA DURANTE LA CEC
Desde que se comenzó a utilizar la circulación extracorporea en la gran mayoría de las intervenciones de cirugía cardiaca se observó que podía aparecer daño miocárdico aunque la intervención fuera técnicamente correcta. La disminución en la morbimortalidad de las intervenciones bajo CEC ha tenido mucho que ver con la mejoría de las técnicas de protección miocárdica.
El daño miocárdico ocurre por dos mecanismos básicos: hipoxia e isquemia. El primero se produce por reducción del aporte de oxígeno en relación a la demanda debido a una disminución del contenido de oxígeno del flujo sanguíneo coronario, como resultado se reduce el metabolismo oxidativo, estimulándose el anaerobio. La hipoxia, rara vez ocurre excepto como resultado de disfunción en la bomba de oxigenación o por una excesiva hemodilución.
La isquemia miocárdica se produce como consecuencia de una reducción en el aporte de oxígeno en relación con la demanda debido a un inadecuado flujo sanguíneo coronario a pesar de un contenido de oxígeno adecuado.
Existen múltiples causas que conducen a isquemia durante la circulación extracorporea, por lo que los objetivos en el manejo del daño miocárdico son prevenir o minimizar la duración de la exposición a los factores que la causan y proveer protección miocárdica durante la isquemia inducida iatrogenicamente.
Con el clampaje aórtico se produce una privación del flujo coronario, por lo que las medidas que maximizan la producción de fosfatos de alta energía minimizando la utilización de los mismos y la acumulación de calcio intracelular durante la isquemia y reperfusión son efectivas en retrasar y prevenir el desarrollo de contractura isquémica y necrosis miocárdica 6. Lo primero se consigue aumentando los substratos de alta energía y manipulando las vías de síntesis de los nucleótidos de la adenina. Mientras que lo que minimiza la utilización de los fosfatos de alta energía y la acumulación de calcio intracelular durante el clampaje incluyen la hipotermia miocárdica, la cardioplejia y el bloqueo b -adrenérgico y de los canales de calcio.
La hipotermia miocárdica puede ser inducida por enfriamiento externo con soluiciónes cristaloides, enfriamiento interno con perfusión, o infusión coronaria directa o aórtica de solución cardioplejica fría.
2.3. CARDIOPLEJIA: PRINCIPIOS Y COMPOSICIÓN.
El propósito de la solución cardiopléjica es proteger al corazón del daño isquemico en virtud de su propia composición y distribuirse por todas las regiones miocárdicas para provocar los efectos deseados. Para lo cual toda cardioplejia tiene un objetivo de preservación que lo cumple mediante su composición.
Los principios que sirven de base a la composición de la cardioplejia son:
- Producción de una parada inmediata y sostenida para rebajar las demandas energéticas al evitar el trabajo electromecánico del corazón. Para ello las cardioplejias contienen una alta concentración de potasio, causando parada diastólica por depolarización de la membrana celular.
- Hipotermia rápida y sostenida, para reducir las demandas energéticas y prevenir la recurrencia de actividad electromecánica.
- Administrar un sustrato energético para las necesidades metabólicas durante el clampaje aórtico, se suele utilizar la glucosa.
- Tamponar la acidosis provocada por el metabolismo anaeróbico y la hipotermia, para lo cual se emplea bicarbonato sódico.
- Debe contener elementos hiperosmolares para reducir el edema resultante de la isquemia y la hipotermia (como por ejemplo Manitol).
- Estabilizar la membrana con aditivos exógenos o evitando la hipocalcemia.
- Adecuar la concentración de sustancias testadas experimentalmente para evitar iatrogenia.
En adición con el potasio, se usan otros iones como sodio, calcio y magnesio; el sodio para la prevención del edema y el acumulo de calcio intracelular, el calcio como estabilizador de la membrana y el magnesio potencia los efectos de la cardioplejia con potasio.
Existe una importante controversia con respecto al uso de sangre en vez de cristaloides como vehículo de la cardioplejia.
PROTECCIÓN MIOCÁRDICA DESPUÉS DE LA CEC.
Si la protección miocárdica ha sido adecuada, al reperfundir el corazón se restablece el latido cardiaco. Una gran cantidad de alteraciones anatómicas, bioquímicas, eléctricas y mecánicas ocurren durante la reperfusión. Para la mayoría de los pacientes esas anomalias se normalizan con el tiempo y mínimas intervenciones. Para los pacientes vulnerables expuestos a prolongados periodos de isquemia o inadecuada protección, la reperfusión puede extender el daño.
Deben ser evitados el uso de inotropos hasta no retirar la circulación extracorporea, pues aumenta las demandas de oxígeno.
