Las alteraciones que afectan al sistema nervioso durante la CEC son secundarias a dos causas principales: la hipoperfusión cerebral y la existencia de macro o microembolias.
| 1. Edad 2. Enfermedad carotídea severa 3. Arteriosclerosis aórtica. 4. Accidente cerebrovascular previo 5. Otros factores: la cirugía valvular
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El porcentaje de aparición de alteraciones neurológicas oscila, entre el 3 y el 92%, según se consideren solo lesiones neurológicas mayores o se incluyan como tales los déficits neuropsicológicos leves . El daño cerebral difuso postoperatorio afecta, en algunos estudios, hasta al 80% de los individuos sometidos a CEC. En estos casos, las manifestaciones neurológicas menores se traducen en alteraciones del nivel de conciencia, concentración, memoria, aprendizaje y rapidez de respuesta viso-motora . Además, tras CEC se produce la aparición de un número significativo de alteraciones manifestadas como síntomas psiquiátricos del tipo del delirium post CEC, la ansiedad o la depresión.
La gran reducción de la mortalidad asociada a la CEC en los últimos años ha aumentado el interés por la disminución de la morbilidad manifestada en forma de lesión neurológica. La mortalidad de los enfermos con lesiones neurológicas oscila entre el 1.6 y el 29%. Su morbilidad se manifiesta en forma de un aumento de la estancia media hospitalaria (8.8± 9.6 días sin complicación, frente a 21.1± 17.9 en caso de lesión neurológica), necesidad de ventilación mecánica y soportes mecánicos de forma prolongada, y una serie de dificultades de grado más o menos variable para la integración social.
FISIOLOGIA CEREBRAL. MODIFICACIONES EN LA CIRCULACION CEREBRAL DURANTE LA CEC
El peso cerebral es aproximadamente un 2% del corporal total. La circulación cerebral representa del 10 al 15% del gasto cardiaco. El flujo cerebral en normotermia es de 50 ml por 100 gr. de tejido por min y el consumo de oxígeno de 3.5 ml por 100 gr. de tejido por min. La circulación cerebral presenta la particularidad de su capacidad de autorregulación, mediada esencialmente a través de las arterias de mediano y gran calibre. La capacidad de autorregulación persiste entre 50 y 155 mm de Hg de presión arterial sistólica en condiciones normales. Por debajo de 50 mm de Hg, el riego cerebral depende directamente de la cantidad de flujo a este territorio. En casos de enfermedad hipertensiva severa o enfermedad vascular cerebral los límites inferiores pueden ser considerablemente mayores. Se produce una lesión neurológica permanente cuando, en normotermia, existe durante más de 7 minutos un defecto de perfusión cerebral o el flujo es inferior a 125 ml/min.Los territorios con escasa "reserva" vascular, como los territorios frontera entre las arterias cerebrales, la médula espinal y ganglios basales son los más sensibles y más afectados por una situación de isquemia. También son especialmente sensibles a la isquemia las células del hipocampo y las células de Purkinje del cerebelo.
El flujo cerebral medio en CEC de adultos es de 25 ml por 100 gr. de tejido y min, aproximadamente un 6% del flujo sistémico. La capacidad de autorregulación persiste en normotensión, aún en situaciones de hipotermia, en un rango tensional comprendido entre 50 y 155 mm de HG. Una disminución por debajo de 40 mm de Hg puede implicar un descenso significativo en el aporte cerebral de O2.
Otro de los factores que influye en la regulación del flujo cerebral durante la CEC es la PaCO2. La hipercapnia aumenta el flujo cerebral mientras que la hipocapnia lo reduce. En CEC con hipotermia, las necesidades metabólicas cerebrales pueden satisfacerse hasta con una PaCO2 de 34 mm de Hg. Existen dos métodos de manipular el pH y PaCO2 durante el bypass cardiopulmonar: método alpha-stat y método pH-stat.
1. Método alpha-stat: mantiene la PaCO2 y el pH a 37 ºC, en niveles de 40 mm de Hg y 7.4, respectivamente, sin corregir estas cifras con el descenso de la temperatura de la sangre. Esto resulta en una "hiperventilación " en hipotermia y un aumento del pH cuando se corrigen las cifras de PaCO2 y pH para la temperatura de la sangre del paciente. El método alpha-stat produce un descenso de la PaCO2, lo que afecta adversamente a la circulación cerebral al producir una vasoconstricción. Hasta en un 33% de los casos se asocia a una saturación venosa cerebral de O2 inferioral 70%, de lo que se deduce la posibilidad de un flujo crítico en algunas regiones cerebrales. No obstante, se prefiere su uso ya que preserva la integridad de la mayoría de los sistemas enzimáticos del organismo.
2. Método pH stat: mantiene los mismos valores de PaCO2 y pH, corregidos para la temperatura de la sangre del paciente. Produce un estado de acidosis respiratoria e hipercapnia con aumento del flujo cerebraly reducción del consumo de O2. No permite la autorregulación y parece aumentar la incidencia de émbolos en la circulación cerebral.
Ocasionalmente en el transcurso de ciertos métodos quirúrgicos es necesaria la realización de una parada circulatoria total. En este caso, diferentes estudios han llegado a la conclusión de que esta es posible sin daño cerebral estructural o funcional durante tiempos de hasta 30 min con hipotermias comprendidas entre los 15 y 20ºC.
CLASIFICACION ETIOLOGICA DE LAS COMPLICACIONES NEUROLOGICAS
| 1. Defectos de perfusión cerebral. Hipotensión arterial. Flujo no pulsátil. Defectos técnicos de canulación arterial. |
| 2. Embolización. Macroembolias: aire, calcio, agregados celulares, trombos... Microembolias: gas, grasa, agregados plaquetares, silicona... |
I. Anoxia cerebral severa: Su frecuencia oscila entre el 0.3 y el 2% de los casos. El daño cerebral se produce básicamente por hipoperfusión secundaria a hipotensión mantenida. Se encuentra asociada en mayor medida a procedimientos en los que se precisa hipotermia profunda y parada circulatoria. La probabilidad de su aparición se incrementa cuando la duración del periodo de parada es superior a 45 min y si es preciso el uso de catecolaminas en altas dosis y balón de contrapulsación intraaórtico, probablemente en relación con la presencia de bajo gasto cardiaco. Su mortalidad global en algunos estudios alcanza hasta el 71% .
II. Accidentes cerebrovasculares embólicos: Su frecuencia oscila según se evalúe de forma retrospectiva (0.7-3.8%) o prospectiva (4.8-5.2%) . Representa la mayor causa de morbilidad en la población sometida a cirugía cardiaca. Su frecuencia es un 5% mayor en enfermos con patología valvular, ya sea por la mayor frecuencia de fibrilación auricular en estos casos o bien porque la cirugía valvular requiere la apertura de las cavidades cardiacas e incrementa la probabilidad de embolización aérea, a diferencia de las cirugías coronarias. Los accidentes embólicos se incrementan notablemente con la edad. En un 70% de los casos son intraoperatorios, y en el 30% restante aparecen en el postoperatorio, dentro de las 24 horas siguientes a la cirugía.
III. Émbolos microvasculares: Son más fácilmente observables a nivel retiniano. Aparecen hasta en el 25% de los sujetos intervenidos bajo CEC. En general, no producen ningún tipo de secuela y se resuelven espontáneamente entre los 5 y 10 días tras la cirugía. Son más frecuentes si se usan oxigenadores de burbuja en el circuito de CEC.
IV. Daño de médula espinal: Se afecta más frecuentemente en las cirugías de reconstrucción aórtica por aneurismas, disecciones o roturas traumáticas, así como en reparaciones valvulares y con el uso del balón de contrapulsación intraaórtico. La arteria de Adamkiewicz, o radicular magna anterior es la arteria radicular más importante. La lesión medular aparece en el 90-100% de los casos cuando se realiza clampaje de aorta durante 60 min en normotermia y distal al nacimiento de la arteria subclavia izquierda. No hay lesión si el tiempo de clampaje es inferior a 15 min. La incidencia de paraplejia tras clamplaje durante 60 min es del 0.1% con clampajes en aorta infrarrenal, 25% si se realiza a nivel diafragmático y del 90 al 100% si el clampaje es distal al origen de la arteria subclavia izquierda.
V. Lesiones de nervios periféricos: El más frecuentemente dañado es el plexo braquial, que puede llegar a lesionarse hasta en un 5-25% de las intervenciones quirúrgicas cardiacas. Obviamente, su daño no se deriva de la CEC sino de lesiones de tipo mecánico por fractura de la primera costilla por tracción excesiva intraoperatoria ejercida sobre esternón y pared torácica. Pueden sufrir lesiones mecánicas, aunque con menor frecuencia, los nervios frénico (por hipotermia local para protección miocárdica), radial y cubital (por punción o hematoma en la canalización de arterias para monitorización de presión intraoperatoria), laríngeo recurrente ( en cirugías que afectan la convexidad del arco aórtico), facial (por hipotermia o lesión mecánica directa) y peróneo (por presión secundaria a apoyo incorrecto y prolongado de la cabeza del peroné sobre un plano duro). Hay que descartar otros tipos de polineuropatías de la UVI como los déficits de fósforo, desnutrición (caquexia cardiaca) y la polirradiculoneuropatía de intensivos.
CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LAS COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS.
Se ha especulado con la posibilidad de que las lesiones neurológicas por isquemia son más selectivas en algunas localizaciones, dependiendo de la edad, lo que llamaríamos teoría de la vulnerabilidad neuronal. Así, las lesiones más frecuentes en niños se manifiestan en forma global como movimientos coreoatetósicos y convulsiones, mientras que en el adulto se trata de déficits intelectuales o motores específicos.
I.- Lesión focal encefálica: Pueden producirse dos tipos principales de síndromes neurológicos focales: 1./ Cuadros con clínica en todo superponible a la observada en las oclusiones de las arterias carótida interna, cerebral anterior, cerebral media, cerebral posterior o basilar por cualquier otro mecanismo patogénico. 2./ Cuadros correspondientes a lesiones en los territorios "frontera". En el territorio anterior origina paresia braquial, alteraciones en la marcha y afasia motora. En el territorio posterior se observa cuadrantanopsia, anosognosia o afasia sensitiva. Al cuadro de diplejia braquial producido por lesión bilateral de los territorios limítrofes entre arterias cerebral anterior y cerebral media se le denomina "síndrome del hombre en el barril". Se consideran también territorios frontera a la médula espinal torácica, el cerebelo o los ganglios basales.
II.- Crisis comiciales: Se producen entre el 0.3 y 10 % de los casos. No suelen desembocar en epilepsia. Son especialmente frecuentes en la población infantil. Se pueden originar, tanto como consecuencia de anoxia cerebral menor, lesiones cerebrales focales, o por trastornos hidroelectrolíticos, metabólicos o de termorregulación, relacionados con el procedimiento de la CEC. Con normotermia, ligera hemodilución y evitando el uso de neurolépticos puede disminuir su incidencia.
III.- Lesiones del sistema extrapiramidal: Es especialmente reseñable en este apartado la coreoatetosis, cuya frecuencia oscila entre el 1 y el 12% de los pacientes con complicaciones neurológicas. Está asociada con más frecuencia a la hipotermia y a la parada cardiaca total. Aparece usualmente entre el 2º y el 6ª días del postoperatorio y suele disminuir en intensidad con el paso del tiempo, aunque en ocasiones puede dejar como secuela una importante hipotonía. En algunos estudios se ha observado que este tipo de daño podría deberse a la perfusión cerebral hipotérmica durante tiempos prolongados y a flujos relativamente altos. También se ha relacionado con el fenómeno del "no reflujo" en la reperfusión cerebral,que trata de evitarse mediante la hemodilución durante la hipotermia.
IV.- Alteración del nivel de la conciencia: Puede oscilar entre niveles variables, desde la somnolencia o bradipsiquia ligera al coma. Precisa un diagnóstico diferencial con la prolongación del efecto de las drogas anestésicas. Es más frecuente a mayor edad. Un tipo particular de alteración de nivel de conciencia tiene lugar en sujetos que tras una buena recuperación postoperatoria inicial presentan confusión, trastornos de la marcha, incontinencia y diferentes movimientos anormales; este cuadro se admite que es debido a una desmielinización postanóxica retardada, con lesiones fundamentalmente observadas en ganglios basales y centro semioval.
V.- Transtornos neuropsicológicos.
Se evalúan básicamente a través de tests de memoria, inteligencia, agudeza visual y motora. Se trata de transtornos difusos que pueden llegar a aparecer hasta en el 80% de los casos en el postoperatorio inmediato. Son más frecuentes a mayor edad y según algunos autores, pueden no tener relación con la duración del bypass cardiopulmonar. Se manifiestan en forma de sensación subjetiva por parte del paciente de pérdida de la concentración, agilidad mental, memoria, aprendizaje...etc. Aparecen entre el 60 y 80% de los casos en la semana siguiente a la cirugía y hasta en el 20-40% persisten a los 2 meses de la misma.En algunos casos se considera que pueden existir déficits permanentes hasta 1 año después de la cirugía.
Como complicaciones muy poco frecuentes incluiremos casos descritos de apoplejía pituitaria por defecto de perfusión durante CEC sobre un adenoma de hipófisis o la posibilidad de aparición de hemorragias intra o extracraneales.
DIAGNOSTICO Y CONTROL DEL DAÑO NEUROLOGICO
Se han propuesto diversidad de métodos que pretenden diagnosticar el daño neurológico durante la cirugía extracorpórea para evitar la aparición de lesiones derivadas de la misma. Hasta el momento, ninguno de ellos resulta especialmente eficaz en este aspecto. Algunos de estos métodos son:
1. Control de flujo cerebral y del metabolismo neuronal: Se realiza partir de los métodos alpha-stat y pH-stat y a través de controles del metabolismo, glucemia, etc. El control de la PaCO2 en normocapnia durante la CEC produce un descenso de la morbilidad. La hiperventilación produce vasoconstricción cerebral, aumento de la presión venosa cerebral y mayor número de complicaciones neurológicas postoperatorias.
Aunque algunos estudios señalan la existencia de una relación entre el flujo cerebral y la presión arterial media o los flujos de bypass cardiopulmonar, estos hallazgos no se han confirmado en la actualidad. Tampoco se han observado diferencias en la incidencia del daño neurológico tras la comparación de los efectos sobre el flujo sanguíneo cerebral con el uso de perfusión pulsátil o no pulsátil.
2. EEG intraoperatorio.: Efectúa la recogida de la actividad neuronal cortical durante la CEC. Una alteración en el registro o la desaparición de la actividad cortical no implica la existencia de un daño neuronal efectivo . Pueden existir numerosos cambios sobre el patrón normal derivados de modificaciones de la actividad neuronal secundarias a cambios en temperatura, metabolismo, flujo de perfusión y electrolíticas. Existen estudios en los que manipulando el flujo cerebral en función de las modificaciones en los registros electroencefalográficos, se ha conseguido reducir la aparición de déficits neurológicos del 44 al 5%. La correlación de las alteraciones electroencefalográficas con el hallazgo de daño neurológico en enfermos fallecidos como consecuencia de una lesión cerebral tiene una sensibilidad del 64% y una especificidad del 78%. En el caso de sujetos que no fallecen a consecuencia de la lesión, la sensibilidad y especificidad del método son del 24% y 96%, respectivamente.
3. Estudio de potenciales evocados intraoperatorios: Están mejor preservados que el EEG de los efectos derivados de la hipotermia, las alteraciones del flujo y los anestésicos. No obstante, presentan el inconveniente de ser solo accesibles en determinadas zonas como el lóbulo frontal y el cerebelo.
4. Doppler transcraneal, carotídeo y cardiaco: El doppler transcraneal se puede realizar a través de hueso temporal, occipital u órbita. Su uso se orienta a detectar émbolos intraoperatorios y, permite también la cuantificación del flujo cerebral durante la CEC. No permite definir ni el tamaño ni el origen de los émbolos, lo cual le resta eficacia. Es especialmente útil en caso de patología valvular, en la que el número de émbolos es mayor que en la cirugía coronaria.
El uso del doppler carotídeo se orienta hacia la determinación diagnóstica preoperatoria de posibles estenosis que impliquen una alteración de la perfusión cerebral en situaciones de bajo flujo de CEC.
El ecocardiograma transesofágico intraoperatorio muestra la existencia de microburbujas en cavidades izquierdas durante la cirugía. En su gran mayoría son imposibles de evacuar mediante las técnicas habituales (desburbujeo de cavidades por punción y aspiración) y con gran frecuencia quedan retenidas en las venas pulmonares cierto tiempo después de finalizada la CEC.
5. Fluoresceín angiografía: Permite, a través de la única zona directamente accesible del sistema nervioso (la retina), la observación de microémbolos existentes, en etapas precoces (primeras 6 hs tras la cirugía), hasta en el 100% de los pacientes sometidos a CEC.
6. Ecografía de aorta ascendente: Mediante ultrasonografía directa intraoperatoria sobre aorta ascendente se detectan placas ateromatosas o calcificadas sobre la cara interna de la aorta, que puedan embolizar durante la CEC. Permite la variación en los puntos de canulación y el control del grado de manipulación a que puede ser sometida con seguridad la raíz de aorta. Se considera que en presencia de enfermedad arteriosclerótica severa de aorta ascendente, la incidencia de embolización global puede llegar hasta el 37%
Dado que es frecuente la asociación de enfermedad ateromatosa severa de aorta y carotidas, se aconseja la exploración previa de estos vasos y la realización de endarterectomía profiláctica previa durante el mismo acto quirúrgico, para minimizar así el riesgo de embolización.
La ecografía de aorta ascendente presenta, no obstante, el inconveniente de que no distingue las placas ateromatosas blandas y friables (y por tanto, embolizables) de aquellas ya fibrosadas.
7.- Marcadores bioquímicos de daño neuronal y glial: Cabe destacar los siguientes:
A/ Adenilato quinasa: su aumento en el LCR se asocia a la aparición de alteraciones neuropsicológicas. Se incrementa su presencia en LCR hasta en un 50% de los casos, y aumenta en situaciones de hipotermia e hipoperfusión cerebral.
B/ CPK-BB : esta isoenzima cerebral puede aumentar en sangre hasta en un 98% de los casos sin relación con la existencia de un daño neuronal severo.Sin embargo, su aumento en el LCR es directamente proporcional a la intensidad del daño neuronal y puede estar falsamente elevada en hipotermias prolongadas.
C/ Enolasa neuronal específica: su incremento en el LCR está en relación directa con la existencia de isquemia neuronal .
D/ Aspartato amino transferasa y lactato deshidrogenasa: su aumento en el LCR también parece estar relacionado con la presencia de isquemia neuronal
METODOS DE PREVENCION DEL DAÑO CEREBRAL EN CEC.
Se orientarán a prevenir las dos causas iniciales de todos los eventos neurológicos;a saber: la embolización y los defectos de perfusión cerebral. Así, entre otras se podrían realizar las siguientes consideraciones:
1. Evaluación preoperatoria de los soplos carotídeos: estos se producen cuando la estenosis del vaso es superior al 50%. Aunque la ausencia de soplo audible en "fonendos expertos" no excluye en modo alguno la existencia de la enfermedad carotídea, parece recomendable una cuidadosa exploración preoperatoria del sistema carotídeo, ya que el riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular en presencia de soplo se cuadruplica con respecto a su ausencia.
2. Hipotermia: favorece una mayor protección frente a la anoxia cerebral. Es más frecuente el daño cerebral en cirugía en normotermia frente a las que se realizan en hipotermia (4.5% vs. 1%), aunque con las nuevas tecnicas se esta volviendo a la hipotermia moderada y normotermia con mejores resultados . La hipotermia tanto local como sistémica resulta necesaria cuando se efectúa parada circulatoria total. Un desigual enfriamiento cerebral podría provocar una lesión neurológica, de manera que es preferible un enfriamiento corporal gradual y prolongado.
3. Técnica quirúrgica: se orientará hacia
1/ Evitar la manipulación de la aorta ascendente con placas arterioscleróticas susceptibles de embolización.
2/ Correcta evacuación del aire de las cavidades cardiacas (se realiza mediante métodos de aspiración de cavidades y punción de las mismas para favorecer la eliminación de burbujas potencialmente embolizables).
3/ Adecuación del circuito de bypass cardiopulmonar de forma que se reduzca la posibilidad de embolismos aéreos o de otras sustancias: es preferible el uso de oxigenadores de membrana frente a los de burbuja, uso de filtros arteriales y en el reservorio de cardiotomía,detectores de aire en la línea arterial, mantenimiento de la presión de perfusión por encima de 50 mm de Hg
4/ Tratamiento preoperatorio o de forma simultánea de enfermedad arteriosclerótica aórtica o carotídea mediante endarterectomía.
5/ Protección cerebral adecuada si hay enfermedad vascular cerebral coexistente: mantener presiones de perfusión por encima de 80 mm de Hg, hemodilución con hematocrito superior al 25%, apoyo farmacológico
6/ Hipotermia:ya sea de forma tópica o sistémica.
4. Fármacos: Ninguno de ellos proporciona una protección eficaz total y pueden ocasionar efectos cardiológicos indeseables. Algunos de los que se han estudiado en las isquemias cerebrales relacionadas con CEC son los siguientes:
1. Tiopental: Produce una disminución de las alteraciones neuropsicológicas. Disminuye el consumo de oxígeno y, actuando sobre el hipotálamo, desciende la temperatura corporal y disminuye el metabolismo basal. Provoca, además una disminución del flujo cerebral. Como contrapartida, supone un incremento del tiempo de intubación postquirúrgico y una mayor necesidad de soporte inotrópico por depresión miocárdica.
2. Insulina : reduce el daño cerebral secundario a la hiperglucemia que siempre se observa en la CEC. Además contribuye a paliar la acidosis metabólica producida por predominio del metabolismo anaerobio. La hiperglucemia se produce por la inhibición de la liberación de insulina y a la resistencia periférica a su acción, mediada por el incremento de las catecolaminas y glucocorticoides.
3. Prostaciclinas: disminuyen la incidencia de embolización de agregados plaquetarios. Inducen un descenso de la presión arterial sistémica. Existen estudios contradictorios acerca de la efectividad de su administración .
4. Isoflurane : Al igual que otros anestésicos halogenados produce aumento del flujo y disminución de la actividad metabólica cerebral.
5. Perfluorocarbón fluosol DA-20 : en experimentación animal. Se pretende su uso como transportador alternativo de O2 para suplir el déficit de hemoglobina transportadora debido a la hemodilución.
6. Fármacos neutralizadores de radicales libres: como la polietilenglicol superóxido dismutasa. Su objetivo es evitar el daño cerebral por reperfusión.
7. Nimodipina: se propuso su uso ya que parecía producir vasodilatación cerebral a dosis que no alteran la presión sistémica y tener una acción protectora neuronal directa con disminución del área de infarto cerebral. En estudios actuales parece estar relacionada con una mayor aparición de fenómenos hemorrágicos tras cirugía de reemplazamiento valvular y su uso debe restringirse perioperatoriamente.
8. Cerebroplejia: actualmente en evaluación, pretende ser una perfusión protectora, hipotérmica y asanguínea. Infundida en carneros por vía carotídea bilateral disminuye las alteraciones en la concentración de CPK en LCR y mejora y acelera la recuperación de la actividad electroencefalográfica tras la CEC.
9. Corticoides: se usan como protectores cerebrales complementarios durante la parada cardiaca total en hipotermia, en asociación con las drogas inductoras de coma barbitúrico y la hipotermia local.
