DE LOS CORAZONES ROTOS..

Se le ha denominado indistintamente miocardiopatía "tako-tsubo", apical ballooning (balonamiento apical), síndrome del corazón roto y miocardiopatía aguda por estrés.
Su etiología es desconocida. Es una consecuencia directa de un estrés emocional (33-45% casos) y/o físico (17-22% casos) intenso. Incide sobre todo en mujeres posmenopausicas. Es un hecho bien conocido que las hormonas sexuales femeninas ejercen influencias importantes sobre el sistema nervioso simpático y sobre la vasoreactividad coronaria.

Se estima que entre un 1% y un 2% de los pacientes remitidos a un hospital con la sospecha diagnóstica de síndrome coronario agudo tienen este síndrome.
La paciente suele consultar por dolor torácico de comienzo agudo, disnea aguda y ocasionalmente por síncope. Puede cursar con edema agudo de pulmón cardiogénico, shock cardiogénico y arritmias ventriculares potencialmente letales (torsades, FV..). Se ha descrito un caso de rotura cardiaca al tercer día de evolución. En dos casos se han descrito trombos murales VI.

El ECG mas usual es de ascenso del ST (<2 mm) o inversión de la onda T en derivaciones precordiales (V1 a V6). La elevación del ST suele durar varias horas y seguirse de inversión de la onda T. En ocasiones se observa un intervalo QT prolongado. El ECG es indistinguible del de un SCA.

La elevación de CPK y de troponinas suele ser discreta. Existe cierta correlación entre la tasa de elevación del NT-proBNP y el pronóstico.
En el ecocardiograma, en el plano cuatro cámaras apical, se observa una aquinesia del apex y de los segmentos mesoventriculares, con hiperquinesia de los segmentos basales. Las anomalías del movimiento de la pared VI exceden el area dependiente de un solo vaso coronario. A veces existe gradiente obstructivo telesistólico a nivel del tracto de salida VI.

La coronariografía suele ser normal, sin que se observen estenosis coronarias significativas ni placas complicadas. Solo en una serie de 5 pacientes se encontró con el IVUS una placa aterosclerosa complicada en DA media. La ventriculografía izquierda permite observar el apical ballooning que se visualizaba en el eco. Se ha descrito el ballooning mesoventricular que respeta los segmentos apicales y basales.

En algunos casos, con RMN, se han observado también anomalias segmentarias de la contractilidad del ventrículo derecho. Esporádicamente, en las secuencias T2 se han detectado aumentos focales de la señal en distintos segmentos del VI indicativos de edema. No es habitual observar imágenes de realce tardío con gadolinio y cuando las hay son poco extensas y de distribución endocárdica (en la miocarditis aguda son extensas y de origen en el epicardio).

En muchos casos se han detectado defectos de captación del Talio 201 en la región apical. También se ha detectado menor acumulación de 123I-MIBG en la región hipoquinética y deterioro del metabolismo miocárdico de los ácidos grasos en esa región.

La biopsia endomiocárdica revela injuria del miocito (vacuolas, alteraciones mitocondriales...) y leve aumento del tejido conectivo.

Se han aventurado varias hipótesis patogénicas: vasoespasmo multivaso de arterias coronarias epicárdicas, disfunción o espasmo de la microvasculatura coronaria, alteración del metabolismo miocárdico de los ácidos grasos, obstrucción transitoria a nivel del tracto de salida VI y disfunción miocárdica (aturdimiento) inducida por catecolaminas.

El diagnóstico de este síndrome requiere la ausencia de traumatismo craneoencefálico grave reciente, hemorragia intracraneal, feocromocitoma, miocarditis aguda y miocardiopatía hipertrófica.

No hay terapia establecida. A estos pacientes se les suele tratar inicialmente de manera similar a como se trata a los pacientes con síndrome coronario agudo. Si se sospecha este cuadro se impone un diagnóstico invasivo inmediato con coronariografía. Las complicaciones del tipo del edema agudo de pulmón, shock cardiogénico y arritmias ventriculares graves se tratan en la forma habitual. Se deben usar con precaución las catecolaminas iv porque pueden agravar la situación clínica, especialmente en pacientes con gradiente obstructivo intraventricular en el eco. En el paciente estable se debe administrar un ansiolítico y un betabloqueante, que además puede ser efectivo en prevenir las recurrencias (que se han descrito en el 2.7-8.0% de los casos). En la fase aguda, para prevenir la trombosis mural VI mientras persiste la aquinesia apical, debe administrarse una heparina de bajo peso molecular.

El pronóstico global de este síndrome suele ser favorable. La mortalidad intrahospitalaria oscila entre el 0% y el 8% según las series.