La estimulación ventricular derecha es mala para el corazón
Al introducirse la estimulación cardiaca en la clínica se suscitó una lógica preocupación por el posible impacto del lugar de estimulación en el funcionamiento del corazón. Sin embargo, trabajos clave de la década de los sesenta, al mostrar la ausencia de diferencias agudas en distintos parámetros de la fisiología ventricular con estimulación auricular, ventricular derecha (VD) o ventricular izquierda (VI), tanto en pacientes normales como en cardiópatas, parecieron zanjar el tema: el problema de la estimulación cardiaca se reducía a localizar el punto de acceso más fácil y con menores complicaciones.
Estas investigaciones, que sin duda allanaron el camino para el tremendo desarrollo subsiguiente de la terapia de estimulación cardiaca, dificultaron el reconocimiento de lo dañino de la estimulación VD a largo plazo. Pero 2 décadas más tarde se describe una serie de efectos fisiológicos nocivos de la estimulación VD: hipertrofia ventricular asimétrica, dilatación ventricular, disposición anormal de fibras, aumento de concentración miocárdica de catecolaminas y alteraciones de perfusión miocárdica.
La traducción clínica de estos hallazgos se ha hecho esperar aún más. Pero las evidencias clínicas de los efectos deletéreos de la estimulación VD son contundentes: el estudio DAVID observó que en pacientes con indicación de desfibrilador implantable y fracción de eyección del VI ≤ 0,40 (en ausencia de indicación de estimulación antibradicardia), los asignados aleatoriamente a estimulación DDDR con frecuencia mínima de 70 lat/min tuvieron peor evolución clínica (objetivo combinado de muerte u hospitalización por insuficiencia cardiaca) que los asignados a estimulación VVI con frecuencia mínima de 40 lat/min. En un subestudio del estudio MOST (estudio que comparó la estimulación DDDR con la VVIR en pacientes con disfunción sinusal) se analizó la relación entre proporción de latidos con estimulación ventricular e incidencias clínicas desfavorables como hospitalización por insuficiencia cardiaca o aparición de fibrilación auricular. Se encontró una relación significativa en ambos casos, de forma que, con independencia de que la forma de estimulación fuera DDDR o VVIR, una elevada proporción de latidos estimulados era un fuerte predictor de ingresar por insuficiencia cardiaca y/o desarrollar fibrilación auricular. Este estudio es especialmente relevante por cuanto la gran mayoría de los pacientes tenía fracción de eyección normal (valor medio, 0,56) lo que demuestra que también la estimulación ventricular derecha puede ser deletérea para ventrículos normales. Otro estudio que compara la estimulación AAIR con la DDDR en pacientes con disfunción sinusal apunta en una dirección parecida.
Los puntos alternativos de estimulación en el ventrículo derecho no parecen resolver el problema
El lugar por excelencia de estimulación del ventrículo derecho (VD) es el ápex. Por ello, todos los problemas antes aludidos se han detectado al estimular desde este punto. Ante estas observaciones, no pocos han vuelto la mirada hacia otros puntos de estimulación, con la esperanza de que el «daño por estimulación» se circunscribiera al ápex. Se ha puesto un énfasis especial en estudiar el tracto de salida del VD. Al fin y al cabo, con los recientes avances tecnológicos en los electrodos de fijación activa, conseguir estimular desde el tracto de salida del VD no es un problema.
Se han realizado numerosos estudios agudos con estimulación desde el tracto de salida del VD, pero muy pocos con datos crónicos. En conjunto, los resultados no han sido ni muy concordantes ni muy alentadores. Aunque el análisis en detalle de estos estudios queda fuera del ámbito de este comentario, la mayoría queda recogida en una excelente revisión reciente que muestra que, aunque el tracto de salida pueda ser algo menos deletéreo que el ápex del VD, no hay diferencias con significado clínico. De hecho, el estudio ROVA, el más numeroso en cuanto a pacientes incluidos (103 casos), tras comparar en los mismos pacientes ambos puntos de estimulación durante 3 meses cada uno, no observó diferencias apreciables en la calidad de vida o la contracción ventricular Es más, la estimulación simultánea del ápex más el tracto de salida del VD durante otros 3 meses en estos mismos pacientes tampoco mostró beneficio.
La estimulación hisiana
Si de estimular los ventrículos con una secuencia de activación igual a la normal se trata, está fuera de duda que la estimulación ventricular más fisiológica es la que se inicia en el haz de His. Por ello, resulta una forma de estimulación sumamente atractiva. Con poco tiempo de diferencia se han publicado dos series de estimulación hisiana permanente, por un grupo de Pensilvania . Más recientemente, el grupo de Pensilvania actualiza su serie llegando a 54 casos, todos ellos pacientes con fibrilación auricular persistente y miocardiopatía dilatada a los que se les indicó ablación terapéutica de la unión auriculoventricular.
Como conclusiones de ambas series cabe mencionar:
a) la propia definición de estimulación hisiana debe ser muy estricta, basada en que el intervalo espícula-QRS sea similar al intervalo HV del paciente, y que el complejo QRS estimulado sea estrecho y similar al espontáneo;
b) en el momento del implante (agudamente) se consigue estimulación hisiana fiable en una proporción de casos que oscila entre el 33 y el 72%;
c) el tiempo necesario para implantar un electrodo que produzca estimulación hisiana es significativamente mayor que el habitual para la estimulación ventricular directa (duración media de los procedimientos > 3 h);
d) los umbrales de estimulación agudos (media de 1,2 V en una serie y 2,4 V en la otra, con ancho de pulso de 0,5 ms) son superiores a los habituales con estimulación ventricular convencional;
e) los resultados crónicos, con una media de 42 meses de seguimiento en la serie americana, no son prohibitivos, ni en cuanto a desplazamientos de electrodo ni en cuanto a aumento de los umbrales de estimulación, destacando que, aunque el QRS estimulado se ensancha en algún caso, el valor medio persiste estrecho (104 ms);
f) los datos hemodinámicos disponibles en pacientes con disfunción ventricular muestran que la estimulación hisiana es hemodinámicamente más favorable que la ventricular, bien sea desde ápex, bien sea desde tracto de salida de VD, y
g) la evolución de la fracción de eyección de VI es llamativa, con un incremento de su valor medio en la serie americana de 0,23 preimplante a 0,33 durante el seguimiento.
En resumen, la estimulación hisiana es difícil de conseguir, pero muy beneficiosa hemodinámica y clínicamente. Es posible que parte de la dificultad de estos procedimientos pueda reducirse mediante progresos tecnológicos en el diseño de electrodos que hagan más fácil el acceso a la región hisiana y su estabilización en esta localización.
Un fenómeno curioso, observado por todos los que intentan realizar estimulación hisiana, es que, desde algunos puntos con inmediata proximidad al haz de His, se obtiene un complejo QRS estimulado que, a pesar de ser distinto del basal con conducción, es bastante estrecho comparado con el habitual al estimular el ventrículo, y el intervalo espícula-QRS en estos casos es cero. De hecho, el QRS adopta un aspecto parecido al de los síndromes de preexcitación. Es probable que se deba a una captura simultánea del sistema de conducción (haz de His y/o rama derecha) y del ventrículo adyacente. Este tipo de estimulación, llamado por algunos «parahisiana», es más fácil habitualmente de obtener que la estimulación hisiana auténtica, y se obtuvo, como lo más parecido posible a la estimulación hisiana, en el 33% de los casos de la serie española. No son bien conocidas las implicaciones hemodinámicas de esta forma de estimulación y su investigación sería muy interesante, al ser una posición de más fácil acceso que la estrictamente hisiana.
