TVP Y TEP

TRATAMIENTO DE LA TVP

Tratamiento Farmacológico

El tratamiento farmacológico consiste en la anticoagulación con heparina no fraccionada (HNF) o de bajo peso molecular (HBPM) en la fase aguda de la enfermedad y anticoagulantes orales en el seguimiento alejado. El uso adecuado de las heparinas ha determinado una disminución de la frecuencia de tromboembolia y de síndrome postflebítico.

Heparinas: La heparina es el tratamiento clásico de la TVP y la TEP. Ante su diagnóstico o fuerte sospecha se debe iniciar el tratamiento con heparina por vía endovenosa o  puede utilizarse, en ciertas circunstancias, la heparina de bajo peso molecular.

Heparina no fraccionada y de bajo peso molecular en el tratamiento dela TVP y la TEP:  Las HBPM constituyen una excelente alternativa a la HNF para el tratamiento de la TEP y la TVP. Se han publicado más de veinte ensayos randomizados y dos metaanálisis restringidos a pacientes con TVP que muestran similitud o cierta ventaja de las HBPM.

Recomendación de las guías ACCP:

• HBPM, HNF endovenosa o subcutánea o fondaparinux. Recomendación clase I, nivel de evidencia A.

• Tratamiento con HBPM, HNF o fondaparinux por 5 días mínimo y hasta obtener un RIN mayor a 2 por 24 horas. Recomendación clase I, nivel deevidencia C

Pentasacáridos

En dos ensayos el fondaparinux mostró ser no inferior a la HBPM comotratamiento inicial en la enfermedad tromboembólica en relación atromboembolia recurrente, mortalidad y sangrado mayor.

Antitrombínicos directos e inhibidores directos del factor Xa

El ximelagatran/ melagatran, el primero de administración oral y el segundo de administración parenteral son drogas de acción directa sobre la trombina, pero han sido retirados del mercado farmacéutico por toxicidad hepática y la posibilidad de complicaciones coronarias. El dabigatran mostró una eficacia y seguridad similar a la warfarina, sin requerimiento de controles habituales de anticoagulación, salvo en circunstancias específicas. Se perfila como una de las drogas que puede reemplazar a la anticoagulación oral convencional. Los inhibidores directos del factor Xa se encuentran en etapa de investigación clínica,aunque no se han publicado hasta la actualidad estudios de fase III de grandes dimensiones en pacientes con TVP-TEP .

TRATAMIENTO INICIAL DE LA EMBOLIA DE PULMÓN

El tratamiento inicial clásico de la embolia de pulmón es la heparina no fraccionada. Cinco ensayos y un metaanálisis han evaluado comparativamente el uso de HBPM ante la alta sospecha de TEP, con resultados similares con la HNF en términos de recurrencia clínica, sangrado mayor y mortalidad. En nuestra opinión, no hay suficientes estudios comparativos entre las HBPM y la heparinaregular concentrada, dado que la incidencia global de complicaciones fue baja con cualquiera de los tratamientos aplicados. Su selección dependerá de la disponibilidad y los costos.Recomendación de las guías ACCP: 

• HBPM, HNF endovenosa o subcutánea o fondaparinux. Recomendación clase I, nivel de evidencia A.

• Tratamiento con HBPM, HNF o fondaparinux por 5 días mínimo y hastaobtener un RIN mayor a 2 por 24 horas. Recomendación clase I, nivel deevidencia C

• En TEP no masivo, HBPM sobre HNF. Recomendación clase I, nivel deevidencia A

• En pacientes con utilización de fibrinolíticos, HNF endovenosa sobre HNFsubcutánea, HBPM y fondaparinux. Recomendación clase I, nivel de evidencia C

Heparina no fraccionada

En los pacientes con embolia de pulmón, el tratamiento anticoagulante clásico es la heparina regular no fraccionada por infusión venosa continua con un esquema similar al recomendado para la TVP.Diferentes heparinas de bajo peso molecular. En un metaanálisis en el que se compararon cinco HBPM (dalteparina,enoxaparina, nadroparina, reviparina y tinzaparina) en el tratamiento de la TVP en forma indirecta no se observaron diferencias significativas entre ellas. Complicaciones durante el tratamiento con heparina: 

Trombocitopenia La trombocitopenia inducida por heparina (HIT) tiene una frecuencia del 1 al 3% y habitualmente aparece a los 5 a 10 días de iniciado el tratamiento.

Osteoporosis:  La osteoporosis se presenta en el 2 a 3% de los pacientes luego de tratamientos muy prolongados, habitualmente mayores de 3 a 6 meses

Hemorragias: Las hemorragias durante el tratamiento con heparina se deben a factores múltiples, y sólo están moderadamente asociadas con una anticoagulación excesiva expresada por un tiempo de cefalina-caolín por encima del límite terapéutico de 2,5. La neutralización puede lograrse con la administración de sulfato o clorhidrato de protamina IV en dosis de 1 mg para neutralizar 1 mg (100 UI) de heparina, por lo que se requiere conocer la dosis de HNF utilizada y el intervalo transcurrido desde su administración. 

Otras: En las inyecciones  subcutáneas puede presentarse necrosis de la piel y reacciones dérmicas. También se ha descrito hiperaldosteronismo y alopecia. El aumento de las transaminasas hepáticas es posible pero poco común.

 Tratamiento domiciliario de la TVP

La terapéutica domiciliaria con HBPM se evaluó en ensayos prospectivos que compararon un esquema terapéutico de tratamiento domiciliario con HBPM en dosis ajustadas cada 12 horas contra el tratamiento hospitalario con heparina regular no fraccionada y se ha demostrado que es eficaz y segura en términos de progresión del trombo y embolización.

 La administración de la dosis total de HBPM en una sola inyección cada 24 horas es tan eficaz y segura como el régimen de administrar la dosis total dividida en dos inyecciones diarias.

La selección del paciente para tratamiento domiciliario exige descartar lapresencia o posibilidad de embolia de pulmón.

Recomendación de las guías ACCP:

• Preferencia de heparina de bajo peso molecular en una o dos dosis diarias en forma ambulatoria si es posible, sobre heparina no fraccionadaendovenosa. Recomendación clase I, nivel de evidencia C

Criterios de externación temprana en pacientes con diagnóstico probable de TVP:  Los pacientes con diagnóstico de TVP deben ser hospitalizados para iniciar la terapéutica anticoagulante en forma inmediata. Si durante los primeros 2 a 3días no ocurren complicaciones embólicas o hemorrágicas, pueden ser externados y controlados en su domicilio, lo cual siempre debe efectuarse bajo supervisión médica estricta y controles hematológicos, principalmente de los niveles plaquetarios.  Hyers y col. puntualizan los elementos mínimos que deben considerarse cuando se quiere externar tempranamente o se quiere realizar terapéutica domiciliaria.

Elementos mínimos para la externación temprana de pacientes con TVP

• Pacientes estables con signos vitales normales
•  Riesgo bajo de hemorragia
•  Ausencia de insuficiencia renal severa
•  Administración de HBPM y anticoagulación oral práctica y segura
•  Sistema adecuado de detección y tratamiento de eventuales tromboembolias o complicaciones hemorrágicas

ANTICOAGULACIÓN ORAL

El tratamiento con los anticoagulantes orales debe comenzar al mismo tiempo que la anticoagulación con heparina. Durante la etapa temprana del tratamientocon dicumarínicos, el objetivo terapéutico es alcanzar por dos días consecutivos un dosaje de los factores K-dependientes por debajo del 30%. Debe mantenerse la anticoagulación con heparina por lo menos durante 5 días a partir del momento de haber comenzado la administración de dicumarínicos. Recomendación de las guías ACCP:

• Antagonistas de la vitamina k en el tratamiento crónico. Recomendaciónclase I, nivel de evidencia A.

 El tratamiento con los anticoagulantes orales debe comenzar al mismo tiempo que la anticoagulación con heparina.Recomendación clase I, nivel de evidencia A

Criterio de anticoagulación adecuada inicial con dicumarínicos

Durante la etapa temprana del tratamiento con dicumarínicos, el objetivo terapéutico es alcanzar por dos días consecutivos un dosaje de los factores K dependientespor debajo del 30%. Lograr este efecto puede llevar alrededor de 5a 7 días, momento en el cual se suspende la terapéutica con heparina. 

Elección del anticoagulante oral

El acenocumarol es la droga más conveniente en la terapéutica anticoagulantepor vía oral. Tiene un nivel similar de beneficio y seguridad terapéutica que la warfarina, pero menos posibilidad de embriopatías, menor costo y un perfil farmacocinético de un efecto más rápido y mayor facilidad para revertir su actividad anticoagulante cuando esto es necesario. Como desventaja, el acenocumarol produce una anticoagulación menos estable.

Duración del tratamiento de las TVP

Recomendación de las guías ACCP:

• Riesgo bajo: factores de riesgo temporarios (cirugía): 3 meses.Recomendación clase I, nivel de evidencia A.

• Riesgo alto: enfermedad tromboembólica recurrente: tratamiento prolongado. recomendación clase I, nivel de evidencia A.

• TVP-TEP idiopática: 3 meses de anticoagulación mejor que tratamientos máscortos. Recomendación clase I, nivel de evidencia A

• Luego de 3 meses evaluar riesgo beneficio de continuar con tratamiento.Recomendación clase I, nivel de evidencia C

• En caso de bajo riesgo de sangrado y buen control de anticoagulacióncontinuar con tratamiento prolongado. Recomendación clase I, nivel deevidencia A.

Tratamiento convencional vs. tratamiento de baja intensidad

La anticoagulación prolongada de baja intensidad es superior al placebo pero inferior a la anticoagulación estándar en la prevención de recurrencias, sin disminución en el riesgo de sangrado mayor.

Recomendación de las guías ACCP:

• Se recomienda ajustar la dosis de anticoagulantes para mantener un RIN entre 2 y 3 independientemente de la duración del tratamiento.Recomendación clase I, nivel de evidencia A.

• Para pacientes con TVP idiopática que prefieren control de RIN menosfrecuente se prefiere terapia de baja intensidad (RIN 1,5-1,9) antes que la suspensión del tratamiento. Recomendación clase I, nivel de evidencia A

Las HBPM en el tratamiento prolongado de las TVP

La terapéutica con anticoagulantes orales está formalmente contraindicada en el primer trimestre del embarazo por la posibilidad de desarrollo de embriopatías,circunstancia en la que puede suplantarse por HBPM.En pacientes con cáncer, el tratamiento prolongado con HBPM en comparacióncon dicumarínicos mostró una reducción significativa en el desarrollo de TEP orecurrencia de TVP.

Recomendación de las guías ACCP:

• Tratamiento de 3 a 6 meses con HBPM y luego anticoagulación prolongada en pacientes con cáncer. Recomendación clase I, nivel deevidencia A.

• Posteriormente tratamiento con HBPM o anticoagulantes orales de manera indefinida o hasta que el cáncer sea resuelto. Recomendación clase I, nivelde evidencia C

TRATAMIENTO MECANICO

Los métodos mecánicos como la compresión con medias elásticas son útiles en la prevención de la TVP y contribuyen a disminuir la incidencia del síndrome postflebítico en pacientes con TVP establecida.La movilización precoz no aumenta el riesgo de complicaciones y mejora el dolor y el edema.

Recomendación de las guías ACCP:

• Compresión con medias elásticas, iniciando inmediatamente luego de la anticoagulación, durante los primeros dos años, o más si hay síntomas de síndrome postrombótico. Recomendación clase I, nivel de evidencia A.

• Movilización precoz. Recomendación clase I, nivel de evidencia A.

Interrupción del flujo en la vena cava inferior:    El fracaso de las medidas farmacológicas o cuando éstas están contraindicadas,los métodos de interrupción del flujo en la vena cava inferior pueden prevenir la embolia pulmonar.

Recomendación de las guías ACCP:

• Interrupción de vena cava ante la contraindicación de anticoagular.Recomendación clase II, nivel de evidencia C.Las indicaciones para la utilización de estas técnicas son:

1) Pacientes con contraindicación de tratamiento anticoagulante:

• Por antecedentes de enfermedades hemorragíparas.

• Riesgo neurológico: traumas importantes recientes (especialmente concompromiso neurológico), hemorragias cerebrales o subaracnoideasrecientes, cirugía reciente del sistema nervioso central.

• Insuficiencia renal severa.

2) Refractariedad clínica a la anticoagulación:

• Complicaciones tromboembólicas a pesar de una terapéutica adecuada conheparina.

• Embolia pulmonar recurrente e hipertensión pulmonar.

3) La presencia de un trombo flotante en cola de cometa en la corriente de la vena cava y la tromboembolia recurrente en pacientes con enfermedades malignas también son indicaciones para la colocación de un filtro.

TROMBOLITICOS EN LA TVP: El tratamiento fibrinolítico se asocia con mayor permeabilidad venosa, mayor lisis total del coágulo, menor desarrollo de síndrome post-trombótico, y mayor riesgo de sangrado mayor no cerebral.Recomendación de las guías ACCP:

• En pacientes seleccionados, con TVP extensa proximal y bajo riesgo desangrado, trombolíticos locales guiados por catéter. Recomendación clase II,nivel de evidencia B.

• Se recomienda el tratamiento local asistido por fragmentación y/o aspiración de trombos. Recomendación clase II, nivel de evidencia C

• Posterior corrección de las lesiones venosas remanentes con angioplastia con balón o stent. Recomendación clase II, nivel de evidencia C

• En pacientes seleccionados, con TVP extensa proximal y bajo riesgo desangrado, con imposibilidad de utilizar trombolíticos locales guiados porcatéter y fragmentación y/o aspiración, trombolíticos sistémicos.Recomendación clase II, nivel de evidencia B.

TROMBOLITICOS EN EL TEP

Un metaanálisis de 11 ECR mostró que el tratamiento fibrinolítico no redujo el riesgo de muerte o TEP recurrente. Existió una reducción significativa de muerte y TEP recurrente en el análisis de los estudios que enrolaron pacientes con inestabilidad hemodinámica. El tratamiento se asoció con un aumento no significativo de sangrado mayor y un incremento significativo de sangrado menor. El empleo de fibrinolíticos se asoció con una mejoría hemodinámica y angiográfica precoz, en comparación con heparina sola, sin diferencias a partirdel 5° al 7° día. No hubo diferencias entre los distintos agentes trombolíticos.Recomendación de las guías ACCP:

• En contra del uso sistemático de fibrinolíticos. Recomendación clase I, nivel de evidencia B.

• Pacientes con inestabilidad hemodinámica sin contraindicaciones.Recomendación clase I, nivel de evidencia B.

• En pacientes sin hipotensión pero considerados de alto riesgo clínico, y bajoriesgo de sangrado. La decisión dependerá de la evaluación de la extensióndel TEP, el pronóstico y el riesgo de sangrado. Recomendación clase II, nivelde evidencia B

• En la mayoría de pacientes con TEP, se recomienda en contra del uso detrombolíticos. Recomendación clase I, nivel de evidencia B

• Uso sistémico mejor que guiado por catéter pulmonar. Recomendación claseI, nivel de evidencia B

• Régimen de administración corta (2 horas) antes que infusión prolongada (24horas). Recomendación clase I, nivel de evidencia B

CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES FINALES

En el tratamiento de la TVP y la TEP es importante indicar una estrategia inmediata de anticoagulación con un esquema clásico de HNF o con las nuevas terapéuticas con HBPM.En el caso de utilizar HNF IV se requiere un control adecuado de anticoagulación que lleve el tiempo de cefalina-caolín (APTT o KPTT) a 2,5 veces el basal eidealmente a través del dosaje de antifactor X activado (aFXa) para mantenerlo entre 0,7 y 1,0 UI. Todas las HBPM parecen igualmente eficaces en los diferentes estudios en que se han evaluado, pero los estudios comparativos entre ellas aún son insuficientes como para que permitan establecer una preferencia.

La TVP puede tatarse con HBPM con un esquema terapéutico domiciliario enpacientes no complicados.Resultados indirectos indican que la dosis total de HBPM en 1 o 2 inyecciones diarias tendrían efectos similares. Cuando la TVP es complicada o se confirma TEP también pueden utilizarse HBPM pero sólo en un contexto hospitalario.La heparina regular concentrada subcutánea y la HBPM son igualmente eficaces y seguras y pueden emplearse cuando la HBPM no está disponible o su precio no resulta accesible.Los métodos de elastocompresión complementan el tratamiento anticoagulante . El tratamiento anticoagulante oral debe iniciarse juntamente con la administración de la heparina, la cual se suspende cuando los niveles de factoresVII y II estén por debajo del 30% o al menos después de 5 a 7 días.Durante el tratamiento con anticoagulantes orales crónico la RIN debemantenerse entre 2 y 3. Es importante controlar las interacciones medicamentosas que potencian o inhiben la acción de los dicumarínicos. El dosaje de factores K-dependientespuede ser necesario en estas circunstancias. Los antitrombínicos directos y los inhibidores directos del factor Xa son drogas atractivas para el futuro reemplazo de los anticoagulantes orales, debido a su efectividad y seguridad similares, sin necesidad de realizar controles de anticoagulación periódicos. Estos datos deberán confirmarse en estudios degrandes dimensiones.Cuando la terapéutica anticoagulante está contraindicada o ante complicaciones tromboembólicas durante el tratamiento adecuado con heparina, están indicadoslos métodos que interrumpen el flujo de la vena cava inferior.El tratamiento con trombolíticos debe reservarse para pacientes con inestabilidadhemodinámica.

ACENOCUMAROL: El empleo 

concomitante con los medicamentos siguientes puede potenciar el efecto anticoagulante: alopurinol, esteroides 

anabólicos, andrógenos, antiarrítmicos ( por ej.: amiodarona, quinidina), antibióticos ( por ej.  eritromocina, tetraciclinas, 

neomicina, cloranfenicol), ácido clofibrico, así como sus derivados y análogos estructurales,  disulfiram, ácido etacrínico, 

glucagón, antagonistas de los receptores de histamina H2, derivados de imidazol (por  ej.  metronidazol, miconazol, 

incluso aplicado localmente), sulfamidas de acción prolongada (inclusive cotrimoxazoles), hipoglicemiantes  orales, 

hormonas toroideas (inclusive Dextrotiroxina), sulfinpirazona.  Se desaconseja la administración de acenocumarol con 

sustancias que  modifique la hemostasis ya que puede reforzarse el efecto anticoagulante y aumentar el peligro de 

hemorragias gastrointestinales.  Entre tales  fármacos se encuentran principalmente la heparina y los siguientes 

inhibidores de agregación plaquetaria:  ácido salicílico y derivados, y fenilbutazona u otros derivados pirazolónicos. 

Cuando acenocumarol se combine con otros antiinflamatorios no  esferoidales se recomienda, con precaución, controlar 

más a menudo la coagulación.  El empleo concomitante con los medicamentos siguientes puede disminuir el efecto 

anticoagulante: aminoglutetimida, barbitúricos, carbamazepina, colestiramina, griseofulvina, anticonceptivos orales, 

rifampicina y diuréticos tiazídicos. La administración simultánea de acenocumarol con derivados de la hidantoína puede 

elevar la concentración   sérica de  ésta.  Administrado con derivados de la sulfonilurea puede incrementarse el efecto 

hipoglicemiante de éstos.

MUERTE SUBITA

Tratamiento Invasivo:
Cardiodesfibrilador implantable
Prevención secundaria en pacientes resucitados de un episodio de
muerte súbita o arritmia de alto riesgo
Existen evidencias del beneficio del CDI en la prevención de muerte global y
súbita en pacientes resucitados. Análisis retrospectivos de los ensayos
multicéntricos randomizados sugieren que los pacientes con peor función
ventricular son los más beneficiados con el uso del CDI.
Recomendaciones de las guías AHA-ACC:
• CDI en pacientes con muerte súbita resucitada debida a taquicardia o
fibrilación ventricular de causas no reversibles. Recomendación clase I,
nivel de evidencia A.

Prevención primaria en pacientes de alto riesgo

El deterioro de la fracción de eyección es la principal variable para decidir el
implante de un CDI. Los dos estudios más importantes no exigieron marcadores
específicos de riesgo arrítmico. El estudio MADIT II mostró una reducción del
riesgo de muerte a 20 meses del 31% en pacientes con infarto antiguo y fracción
de eyección del 30% o menor. El SCD-HeFT en pacientes con insuficiencia
cardíaca y disfunción ventricular de cualquier etiología muestra reducción de la
mortalidad total del 23% en un seguimiento a 45 meses.
La evidencia es más contundente para los pacientes coronarios que para los
idiopáticos, donde en un metaanálisis se demostró un beneficio
significativamente mayor.
Por último, en pacientes coronarios seleccionados por arritmia ventricular
compleja, el agregado de un CDI al tratamiento medico convencional resulta en
una mejor sobrevida.

Recomendaciones de las guías AHA-ACC-HRS:
• CDI en pacientes con cardiopatía estructural y TV sostenida con o sin
descompensación hemodinámica. Indicación clase I, nivel de evidencia B
• CDI en pacientes con síncope de origen no aclarado e inducción de TV
sostenida con compromiso hemodinámico o FV en estudio
electrofisiológico. Indicación clase I, nivel de evidencia B
• CDI en pacientes con FEVI <35%, IAM con antigüedad >40 días, CF II-III.
Recomendación clase I, nivel de evidencia A.
• CDI en pacientes con FEVI <35%, de causa no isquémica, en CF II-III.
Recomendación clase I, nivel de evidencia B.
• CDI en pacientes con FEVI <30%, IAM con antigüedad >40 días, CF I.
Recomendación clase I, nivel de evidencia A.
• CDI en pacientes con IAM previo y TV no sostenida, con FEVI<40%, y TV
sostenida o FV inducidas en estudio electrofisiológico.
• CDI en pacientes con síncope no explicable, miocardiopatia no isquémica
con deterioro significativo de la FSVI. Recomedación clase IIa, nivel de
evidencia C.
• CDI en pacientes con TV sostenida y FSVI normal o casi normal.
Recomedación clase IIa, nivel de evidencia C.
• CDI en pacientes con FEVI <35%, de causa no isquémica, en CF I.
Recomendación clase IIb, nivel de evidencia B
• CDI en pacientes con síncope con estudios de causa no concluyentes, y
enfermedad estructural cardíaca avanzada. Recomendación clase IIb, nivel
de evidencia C.
• CDI en pacientes que cumplen con alguna indicación de implante pero con
expectativa de vida menor a un año. Recomendación clase III, nivel de
evidencia C
• CDI en pacientes con insuficiencia cardíaca refractaria en CF IV no
candidatos a transplante cardíaco o a terapia CDI-resincronización
combinadas. Recomendación clase III, nivel de evidencia C

Tratamiento Farmacológico
Excepto en estudios con β-bloqueantes y amiodarona, ninguna otra droga
antiarrítmica ha demostrado reducir la muerte súbita.

Amiodarona: La amiodarona en los pacientes con insuficiencia cardíaca y post-infarto con daño ventricular reduce el riesgo de MS, con una reducción marginal de la mortalidad total del 8%.
Recomendaciones de las guías AHA-ACC-ESC:
• Amiodarona asociado a β-bloqueantes en pacientes con disfunción
ventricular izquierda y TV sintomática no respondedora a β –bloqueantes.
Recomendación clase IIa, nivel de evidencia 

B.β-bloqueantes:  En el tratamiento crónico de la insuficiencia cardíaca y para la prevención secundaria post-infarto, los β-bloqueantes reducen la mortalidad global y la MS. Un metaanálisis incluyendo los estudios publicados hasta el momento de β- bloqueantes en la insuficiencia cardíaca mostró una reducción de la MS del 28%. Recomendación de las guías AHA-ACC:
• β-bloqueantes como tratamiento de la insuficiencia cardíaca con disfunción
ventricular. Recomendación clase I, nivel de evidencia A.
• β-bloqueantes en pacientes post-IAM. Recomendación clase I, nivel de
evidencia A.

Antiarrítmicos del grupo I:  Las drogas antiarrítmicas del grupo I no han demostrado beneficio y, por el contrario, pueden aumentar la mortalidad.
Recomendaciones de las guías AHA-ACC-ESC:
• No se recomienda el uso de drogas antiarrítmicas en pacientes con IAM
previo y arritmia ventricular no sostenida asintomática para prevenir
muerte súbita. Recomendación clase III, nivel de evidencia B.
• Drogas antiarrítmicas clase 1c en pacientes con IAM previo.
Recomendación clase III, nivel de evidencia C.
Drogas no antiarrítmicas
Antagonistas de la aldosterona: Los antagonistas de la aldosterona demostraron una reducción de la mortalidad global y, paralelamente, de la incidencia de muerte súbita.
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensinA: Los IECA reducen la mortalidad en pacientes con insuficiencia cardíaca pero no han demostrado efecto sobre la incidencia de muerte súbita.

Cirugía cardiovascular. Cirugía y ablación de arritmias:
Existen evidencias de estudios no randomizados (derivados del registro CASS)
que indican que la cirugía de revascularización disminuye el riesgo de MS; no
hay evidencias que demuestren lo mismo con la angioplastia. No existen estudios
randomizados que demuestren reducción del riesgo de MS con los
procedimientos de cirugía de las arritmias y ablaciones percutáneas, aunque
estas prácticas se realizan hoy en día en pacientes seleccionados.
Recomendaciones de las guías AHA-ACC-ESC:
• Ablación en pacientes con bajo riesgo de muerte súbita y TV sostenida
monomorga refractaria a tratamiento, intolerantes al tratamiento, o que
no desean tratamiento crónico. Recomendación clase I, nivel de evidencia C.
• Ablación en pacientes con TV reentrante intra-rama. Recomendación clase
I, nivel de evidencia C.
• Ablación en pacientes con CDI y TV monomorfa que requiere múltiples
choques, sin respuesta a drogas, reprogramación, intolerantes a drogas, o
que no desean tratamiento farmacológico prolongado. Recomendación
clase I, nivel de evidencia C.
• Ablación en pacientes con bajo riesgo de muerte súbita, y TV no sostenida
sintomática sin respuesta a drogas, intolerantes, o que no desean
tratamiento farmacológico prolongado. Recomendación clase IIa, nivel de
evidencia C.

Recomendaciones para la prevención de muerte súbita en pacientes de alto riesgo. Prevención secundaria

En pacientes con antecedentes de episodios de MS, TV sostenida con
compromiso hemodinámico o síncope con alta sospecha de ser ocasionado por
TV, se recomienda el implante del cardiodesfibrilador.
Prevención primaria
Beta-bloqueantes
En los pacientes post-infarto y en los pacientes con insuficiencia cardíaca, salvo
que existan contraindicaciones, el uso de β-bloqueantes reduce la mortalidad
total y la súbita.
Amiodarona
En pacientes con contraindicación de recibir β-bloqueantes, la amiodarona puede ser una opción útil. Pero dada la ventaja del tratamiento con β-bloqueantes, es importante reevaluar si la contraindicación es absoluta.
La amiodarona reduce la muerte súbita y tiene un beneficio marginal sobre la
mortalidad total, particularmente en los pacientes en insuficiencia cardíaca con
frecuencia cardíaca elevada (>90 lpm).
Eventualmente asociada al CDI para tratamiento sintomático de arritmias o
reducir la necesidad de descarga del mismo.
Antagonistas de la aldosterona
En pacientes con insuficiencia cardíaca en clase funcional avanzada la
espironolactona demostró disminuir la muerte súbita además de la muerte total.
Cardiodesfibriladores
Pacientes con deterioro de la FEVI, de origen coronario o idiopático, en fase
alejada de un IAM o cirugía de revascularización, que no se encuentren en clase
funcional IV. La identificación de subgrupos de mayor riesgo que permitan
optimizar el NNT aparece como necesaria.
Población general
La mayoría de las muertes súbitas de origen cardíaco se vinculan con la
coronariopatía: de acuerdo con el estudio de Framingham, el 67% de las
muertes súbitas se producen como forma de inicio de esta enfermedad en
personas sin evidencia previa de cardiopatía. El sustrato fisiopatológico es el
desarrollo de un infarto en su fase aguda. El mayor impacto para disminuir la
muerte súbita pasa por la prevención primaria de las enfermedades
cardiovasculares en la población general.

Dolor torácico agudo en la Sala de Emergencias

Se debe confeccionar una detallada Historia Clínica investigando las
características del dolor y síntomas acompañantes, y efectuar un adecuado
Exámen Físico (Nivel de Evidencia grado C).
El interrogatorio no es suficientemente confiable para tomar decisiones
diagnósticas sin apoyo en algún otro método complementario, excepto cuando
existen claras evidencias de una etiología alternativa (traumatismo, neumotórax,
etc).

Clasificaciones del dolor torácico de presunto origen isquémico
Diammond & Forrester CASS
Angina típica: cumple con 3 crit. (Prevalencia de enfermedad coronaria:90-92%)
Angina definida: cumple con los 3 criterios. (Prevalencia de enf coronaria: 86%)
Angina atípica: cumple con 2 criterios(Prevalencia de enf coronaria: 50-75%)
Angina probable: cumple con 2 criterios. (Prevalencia de enf coronaria: 61%)
Dolor no anginoso: cumple con 0 o 1 criterio. (Prevalencia de enfermedad  Coronaria: 15-47%)
Dolor probablemente no anginoso: patrón atípico (1 criterio).
Dolor no anginoso: no cumple con ningún criterio.
(Ambas categorías representan el “dolor no isquémico”. Prevalencia de
enfermedad coronaria: 14%)

Criterios: 

1) localización retroesternal y/o irradiación típica (cualquiera en
CASS; la primera para D&F). 

2) Desencadenado por el esfuerzo. 

3) Alivia con reposo o NTG en <10 minutos.

Valor predictivo para IAM de las características del dolor 

Variable CP pos *
Aumenta la probabilidad de IAM
Irradiación a brazo u hombro derecho 4,7
Irradiación a ambos brazos u hombros 4,1
Asociado a ejercicio 2,4
Irradiación a brazo izquierdo 2,3
Asociado a diaforesis 2,0
Asociado a nauseas o vómitos 1,9
Igual o peor a angina o IAM previos 1,8
Descripto como presión 1,3
Reduce la probabilidad de IAM
Tipo pleurítico 0,2
Modificaciones posturales 0,3
Descripto como agudo (“sharp”) 0,3
Reproducible con palpación 0,3
Localización inframamaria 0,8
No asociado a ejercicio 0,8
* CP pos: Coeficiente de probabilidad o “likelihood ratio” positivo

METODOS DIAGNÓSTICOS PARA EVALUAR EL DOLOR DE PECHO

Recomendaciones del Electrocardiograma

El ECG debe realizarse rápidamente en todo paciente que consulta por dolor de
pecho. El ECG inicial es un método fundamental junto a la historia clínica y el
exámen físico, y representa la primer aproximación diagnóstica y pronóstica. Su
normalidad no excluye al SCA, especialmente cuando es obtenido fuera del
episodio de dolor (Nivel de Evidencia C). Es necesario realizar derivaciones
posteriores y derechas (Nivel de Evidencia C). El análisis y categorización de los
cambios segmento ST-T o BRI tiene demostrada validez en la estratificación de
riesgo y en la selección de la mejor estrategia terapéutica (Nivel de Evidencia A).

Recomendaciones en la utilización de marcadores bioquímicos 

1) Los biomarcadores de necrosis miocárdica deben dosarse en todos los
pacientes con sospecha de SCA (nivel de evidencia C).
2) La troponina es el marcador preferido para el diagnóstico de IAM. La CPK-MB es una alternativa aceptable cuando la anterior no está disponible (MB masa
mejor que MB enzimática) (nivel de evidencia A).
3) La extracción de sangre debe hacerse al ingreso a la Sala de Emergencias, y
repetirse en un tiempo ajustado a la situación clínica y a la cinética del
biomarcador elegido en relación al inicio del dolor cuando éste puede ser
identificado. En general, deben dosarse al ingreso y a 6-9 hs luego (nivel de
evidencia C).
4) La troponina debe exceder el percentilo 99 de controles normales (coeficiente
de variabilidad <10%) al menos en 1 muestra. La CPK-MB debe exceder el
percentilo 99 de controles normales en 2 muestras sucesivas, con curva de
ascenso y/o descenso (nivel de evidencia C).
5) En casos de IAM ya diagnosticados por el ECG basal (elevación persistente del
segmento ST), no es necesario tener los resultados de los marcadores para
iniciar el tratamiento (nivel de evidencia C).
6) En casos con valor de troponina limítrofe o sospecha de elevación crónica,
también se aplica el concepto de otra muestra sucesiva para evaluar la curva
de ascenso y/o descenso del marcador.
7) No existen recomendaciones actuales para la realización de BNP, NT-proBNP y
PCR para el diagnóstico de SCA en la Sala de Emergencias.

Recomendaciones para la indicación de estudios de multiimágenes de reposo

1) No hay evidencias suficientes para su utilización rutinaria en poblaciones no
seleccionadas de dolor torácico agudo.
2) La placa de tórax debe realizarse de acuerdo a la sospecha clínica inicial de
patología pleuro-pulmonar o pericárdica.
3) El ecocardiograma y el SPECT de reposo serían de utilidad en subgrupos de
pacientes, sin historia de infarto de miocardio, y durante o muy cercanos al
episodio de dolor, con operadores experimentados e integrados a sistemáticas
diagnósticas.
4) Respecto a la TC multislice no se recomienda aún su uso sistemático
reemplazando a los métodos clásicos (ECG, troponina, observación). Puede
ser de utilidad en poblaciones seleccionadas (riesgo-bajo-intermedio), con
examinadores experimentados, dada su alta especificidad(alto valor predictivo
negativo) para descartar lesiones coronarias significativas.
5) Respecto al Score de Calcio, no se recomienda su uso sistematico, puede ser
de utilidad en poblaciones de baja prevalencia y con riesgo bajo-intermedio
(5-20%) en la evaluación inicial y como alternativa a la Tc Multicorte con
similar valor predictivo negativo (alta sensibilidad) pero con limita
especificidad, y con niveles de radiación menores y no uso de contraste.
6) Respecto a la RMN cardiaca es un método novedoso, que puede aportar
datos sobre perfusión funcion y anatomía coronaria, en el futuro.

Recomendaciones para la indicación de estudios funcionales

1) La prueba funcional es útil para detectar enfermedad coronaria significativa,
por lo cual los pacientes con dolor de pecho pueden ser evaluados una vez
descartado el diagnóstico de IAM o angina de alto riesgo por otros exámenes
complementarios.
2) No hay evidencias que demuestren su indicación mandatoria en todos los
pacientes previo al alta de la Sala de Emergencias (ni siquiera en Unidades de
Dolor), por lo cual pueden posponerse a los próximos 2 o 3 días post-alta.
3) La ergometría sigue siendo el método de elección por su amplia disponibilidad
y simpleza, excepto en casos con imposibilidad de hacer ejercicio,
alteraciones basales del ECG. En estos casos está indicada una prueba
inductora de isquemia con imágenes (Eco-estrés o Cámara Gamma).
4) Las pruebas de esfuerzo o farmacológicas con Ecocardiografía o SPECT
deberían aplicarse en centros de alta complejidad, con operadores muy
entrenados y equipamiento adecuado.

Recomendaciones para las Unidades de Dolor Torácico
1) Es una metodología ideal para le evaluación de pacientes con SCA "dudosos".
2) La observación mínima debe ser de 6 hs (desde el inicio del dolor o llegada a
la sala de emergencia).
3) Deben realizarse, mínimamente y en forma seriada, ECG y marcadores
séricos de injuria miocárdica (preferencial: troponina; alternativo: CPK-MB).
4) No se ha demostrado la necesidad de monitoreo de arritmias.
5) Los estudios de imágenes de reposo (ecocardiograma, SPECT) deben
aplicarse a criterio médico, en casos seleccionados. No hay evidencias
suficientes aún para incluir la TC Multislice en la sistemática diagnóstica.
6) Si es factible (y una vez descartado el diagnóstico de IAM o angina inestable
de alto riesgo) realizar prueba funcional pre-alta, o bien pocos días más
tarde.
7) El paciente debe recibir instrucciones sobre como actuar ante un nuevo
episodio de dolor de pecho, o síntoma presumiblemente isquémico.

CONCLUSIONES
La aplicación de sistemáticas o algoritmos para la toma de decisiones basados en la información obtenida por la evaluación clínica, el electrocardiograma y los
análisis de laboratorio, pueden mejorar la precisión diagnóstica en el dolor agudo de pecho y su caracterización pronóstica. En los casos dudosos puede ser útil la observación durante algunas horas para realizar ECG's y marcadores séricos seriados, permitiendo descartar casos de "alto riesgo" enmascarados en una presentación clínica  inicial atípica.
Para mejorar el rendimiento de las estrategias de diagnóstico es
primordial optimizar las habilidades profesionales en relación con el
interrogatorio, interpretación del ECG y estudios complementarios. Si bien no
existe un algoritmo universalmente aplicable y recomendado, las sistemáticas de
las UDT se van incrementando en la práctica diaria.
De todos modos, el juicio clínico sigue siendo el factor más importante para la
toma de decisiones en el paciente que consulta a la Sala de Emergencias por
dolor agudo de pecho.